Об участии аргиназы печени в процессах детоксикации и развития оксидативного стресса у крыс в условиях алкогольной интоксикации различной тяжести

Современная медицина стоит перед проблемой неуклонного роста алкогольной патологии. А как известно, заболеваемость и смертность при регулярном употреблении алкогольных напитков связана с токсическим воздействием этанола на важнейшие органы человека и в первую очередь, печень. К настоящему времени накопилось достаточное количество фактов, свидетельствующих о значении аргиназы печени в процессах жизнедеятельности в норме и при патологии.
Целью исследования было выяснение значимости аргиназы печени в процессах детоксикации и развития оксидативного стресса у крыс при хронической этаноловой интоксикации различной тяжести.
В опытах на крысах с использованием современных физиологических, биохимических методов исследования и фармакологического подхода было установлено, что в изменениях детоксикационной функции печени и развитии оксидативного стресса, индуцированных хронической интоксикацией этанолом, участвует аргиназа печени. Направленность и выраженность изменений активности аргиназы и детоксикационной функции печени при хронической алкоголизации зависит от тяжести хронической алкогольной интоксикации. Под влиянием ежедневного интрагастрального введения в течение 60 дней 30 % водного раствора этанола (3,5 г 92 % этанола на кг массы тела) у животных в условиях развития окислительного стресса угнетается активность аргиназы и детоксикационной функции печени, а введение 10 % водного раствора этанола (1,0 г 92 % этанола на кг массы тела) в течение 2-х месяцев приводит к повышению активности аргиназы печени и процессов детоксикации. Действие в организме ингибитора аргиназы Nω-гидрокси-нор-L-аргинина способствует развитию характерных изменений в процессах детоксикации и перекисного окисления липидов в печени при хронической алкогольной интоксикации, вызываемой интрагастральным введением этанола в дозе 3,5 г/кг в течение 60 дней.

1. Буко, В. У. Метаболические последствия алкогольной интоксикации / В. У. Буко, О. Я. Лукивская, А. М. Хоха. – Минск: Беларуская навука, 2005. – 207 с.

2. Висмонт, А. Ф. Роль аргиназы печени в процессах детоксикации и ее участие в механизмах регуляции температуры тела при бактериальной эндотоксинемии / А. Ф. Висмонт, Л. М. Лобанок // Доклады НАН Беларуси. – 2011. – Т. 55, № 2. – С. 83–87.

3. Костюк, В. А. Спектрофотометрическое определение диеновых конъюгатов / В. А. Костюк, А. И. Потапович, Е. Ф. Лунец // Вопросы мед. химии. – 1984. – № 4. – С. 125–127.

4. Тэйлор, Б. С. Индуцибельная синтаза оксида азота в печени: регуляция и функции / Б. С. Тэйлор, Л. Х. Аларсон, Т. Р. Биллиар // Биохимия. – 1998. – Т. 63, № 7. – С. 905–923.

5. Albano, E. Alcohol, oxidative stress and free radical damage / E. Albano // Proceedings of the nutrition society. – 2006. – Vol. 65. – P. 278–290.

6. Fletcher, B. L. Fluorescent products of lipid peroxidation of mitochondria and microsomes / B. L. Fletcher, C. L. Dillard, A. L. Tappel // Anal. Biochem. – 1973. – Vol. 52, № 1. – P. 1–9.

7. Geyer, J. W. Rapid method for determination of arginase activity in tissue homogenates / J. W. Geyer, D. Dabich // Anal. Biochem. – 1971. – Vol. 39, № 2. – Р. 412–417.

8. Lerzynski, G. In hepatocytes the regulation of NOS-2 activity at physiological L-arginine levels suggests a close link to the urea cycle / G. Lerzynski, C. V. Suschek, V. Kolb-Bachoten // Nitric Oxide. – 2006. – Vol. 14, № 4. – P. 300–308.

9. Mendez, J. D. Spermine increases arginase activity in the liver after carbon tetrachloride-induced hepatic injury in Long-Evans rats / J. D. Mendez, H. De Haro, V. A. Conejo // Biomed. Pharmacother. – 2006. – Vol. 6, № 2. – P. 82–85.

10. Mihara, M. Determination of malonaldehyde precursor in tissues by thiobarbituric acid test / M. Mihara, M. Uchiyаma // Anal. Biochem. – 1978. – Vol. 86, № 1. – P. 271–278.