medjournalМедицинский журналMedical Journal1818-426XБелорусский государственный медицинский университет10.51922/1818-426X.2024.1.13medjournal-155Research ArticleОБЗОРЫ И ЛЕКЦИИREVIEWS AND LECTURESПЕРСПЕКТИВЫ ПЕРВИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНАPROSPECTS FOR PRIMARY PREVENTION OF PARKINSON’S DISEASБойкоА. В.BoikaA. V.Институт повышения квалификации и переподготовки кадров в здравоохранении учреждения образования «Белорусский государственный медицинский университет»Russian Federation202418062025011321Copyright © Бойко А.В., 20252025Бойко А.В.Boika A.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://medjournal.ejournal.by/jour/article/view/155

Заболеваемость болезнью Паркинсона в настоящее время опережает темпы старения и непропорционально растет в новых индустриальных районах земного шара. Научные данные свидетельствуют, что воздействие токсикантов окружающей среды во время развития нервной системы, будь то внутриутробно, перинатально или в детстве, может оказывать значительное влияние на риск развития болезни Паркинсона в будущем. Чаще мы имеем комбинацию факторов/триггеров, которые длятся десятилетиями, таких как пестициды, органические растворители, металлы и загрязнение воздуха. Взаимосвязь между воздействием и заболеванием является вариабельной, что означает, что взаимодействия генов-окружающая среда и окружающая среда-среда, а также другие динамики воздействия вносят свой вклад в фенотип заболевания. Поскольку все фенотипы болезней являются результатом наших генов (внутренние факторы) и окружающей среды (внешние факторы), не вызывает сомнений, что взаимодействие генов и окружающей среды является причиной большинства случаев идиопатической болезни Паркинсона. Раскрытие ключевых моментов нашего понимания экологического риска, связанного с болезнью Паркинсона в человеческой популяции, требует экспериментальных работ. Требуется сотрудничество междисциплинарных групп и новых технологий в сочетании с базовыми токсикологическими принципами. При наличии как лабораторной, так и аналитической поддержки, включение в проекты исследования биомаркеров, транскриптомики или метаболомики, а также взаимодействия генов и окружающей среды было бы идеальным механизмом для исследований БП, как в доклинической, так и в клинической областях. Понимание вклада окружающей среды в БП имеет решающее значение, поскольку оно потенциально может помочь в каком-то проценте случаев предотвратить развитие и/или прогрессирование этого пока еще неизлечимого заболевания.

The incidence of Parkinson's disease currently outpaces the rate of aging and is growing disproportionately in newly industrialized areas of the globe. Scientific evidence suggests that exposure to environmental toxicants during neurodevelopment, whether in utero, perinatal or childhood, may have a significant impact on the risk of developing Parkinson's disease in the future. More often we have a combination of factors/triggers that last for decades, such as pesticides, organic solvents, metals and air pollution. The relationship between exposure and disease is variable, meaning that gene-environment and environment-environment interactions and other exposure dynamics contribute to the disease phenotype. Since all disease phenotypes are the result of our genes (intrinsic factors) and environment (extrinsic factors), there is no doubt that gene-environment interactions account for most cases of idiopathic Parkinson's disease. Unraveling key aspects of our understanding of the environmental risk associated with Parkinson's disease in the human population requires experimental work. Collaboration between interdisciplinary teams and new technologies combined with basic toxicological principles is required. With both laboratory and analytical support, incorporating biomarkers, transcriptomics or metabolomics, and geneenvironment interactions into research projects would be an ideal mechanism for PD research, both in the preclinical and clinical areas. Understanding the contribution of the environment to PD is critical as it could potentially help prevent the development and/or progression of this as yet incurable disease in some percentage of cases.

болезнь Паркинсонапервичная профилактикафакторы окружающей средынейродегенерацияParkinson’s diseaseprimary preventionenvironmental factorsneurodegenerationReferencesHemming, J. P., Gruber-Baldini A. L., Anderson K. E., Fishman P. S., Reich S. G., Weiner W. J., Shulman L. M. Racial and socioeconomic disparities in parkinsonism // Arch Neurol. – 2011. – Vol. 68. – P. 498–503.Hemming, J. P., Gruber-Baldini A. L., Anderson K. E., Fishman P. S., Reich S. G., Weiner W. J., Shulman L. M. Racial and socioeconomic disparities in parkinsonism // Arch Neurol. – 2011. – Vol. 68. – P. 498–503.Goldman, S. M., Marek K., Ottman R., Meng C., Comyns K., Chan P., Ma J., Marras C., Langston J. W., Ross G. W., Tanner C. M. Concordance for Parkinson’s disease in twins: а 20-year update // Ann Neurol. – 2019. – Vol. 85. – P. 600–605.Goldman, S. M., Marek K., Ottman R., Meng C., Comyns K., Chan P., Ma J., Marras C., Langston J. W., Ross G. W., Tanner C. M. Concordance for Parkinson’s disease in twins: а 20-year update // Ann Neurol. – 2019. – Vol. 85. – P. 600–605.Purisai, M. G., McCormack A. L., Cumine S., Li J., Isla M. Z., Di Monte D. A. Microglial activation as a priming event leading to paraquat-induced dopaminergic cell degeneration // Neurobiol Dis. – 2007. – Vol. 25. – P. 392–400.Purisai, M. G., McCormack A. L., Cumine S., Li J., Isla M. Z., Di Monte D. A. Microglial activation as a priming event leading to paraquat-induced dopaminergic cell degeneration // Neurobiol Dis. – 2007. – Vol. 25. – P. 392–400.Slotkin, T. A., Seidler F. J. Developmental exposure to organophosphates triggers transcriptional changes in genes associated with Parkinson’s disease in vitro and in vivo // Brain Res Bull. – 2011. – Vol. 86. – P. 340–347.Slotkin, T. A., Seidler F. J. Developmental exposure to organophosphates triggers transcriptional changes in genes associated with Parkinson’s disease in vitro and in vivo // Brain Res Bull. – 2011. – Vol. 86. – P. 340–347.Narayan, S., Liew Z., Bronstein J. M., Ritz B. Occupational pesticide use and Parkinson’s disease in the Parkinson Environment Gene (PEG) study // Environ Int. – 2017. – Vol. 107. – P. 266–273.Narayan, S., Liew Z., Bronstein J. M., Ritz B. Occupational pesticide use and Parkinson’s disease in the Parkinson Environment Gene (PEG) study // Environ Int. – 2017. – Vol. 107. – P. 266–273.Cannon, J. R., Greenamyre J. T. Gene-environment interactions in Parkinson’s disease: Specific evidence in humans and mammalian models // Neurobiol Dis. – 2013. – Vol. 57. – P. 38–46.Cannon, J. R., Greenamyre J. T. Gene-environment interactions in Parkinson’s disease: Specific evidence in humans and mammalian models // Neurobiol Dis. – 2013. – Vol. 57. – P. 38–46.Hill-Burns, E. M., Singh N., Ganguly P., Hamza T. H., Montimurro J., Kay D. M., Yearout D., Sheehan P., Frodey K., McLear J. A., Feany M. B., Hanes S. D., Wolfgang W. J., Zabetian C. P., Factor S. A., Payami H. A genetic basis for the variable effect of smoking/nicotine on Parkinson’s disease // Pharmacogenomics J. – 2013. – Vol. 13. – P. 530–537.Hill-Burns, E. M., Singh N., Ganguly P., Hamza T. H., Montimurro J., Kay D. M., Yearout D., Sheehan P., Frodey K., McLear J. A., Feany M. B., Hanes S. D., Wolfgang W. J., Zabetian C. P., Factor S. A., Payami H. A genetic basis for the variable effect of smoking/nicotine on Parkinson’s disease // Pharmacogenomics J. – 2013. – Vol. 13. – P. 530–537.Markey, S. P., Johannessen J. N., Chiueh C. C., Burns R. S., Herkenham M. A. Intraneuronal generation of a pyridinium metabolite may cause druginduced parkinsonism // Nature. – 1984. – Vol. 311. – P. 464–467.Markey, S. P., Johannessen J. N., Chiueh C. C., Burns R. S., Herkenham M. A. Intraneuronal generation of a pyridinium metabolite may cause druginduced parkinsonism // Nature. – 1984. – Vol. 311. – P. 464–467.Sauerbeck, A., Hunter R., Bing G., Sullivan P. G. Traumatic brain injury and trichloroethylene exposure interact and produce functional, histological, and mitochondrial deficits // Exp Neurol. – 2012. – Vol. 234. – P. 85–94.Sauerbeck, A., Hunter R., Bing G., Sullivan P. G. Traumatic brain injury and trichloroethylene exposure interact and produce functional, histological, and mitochondrial deficits // Exp Neurol. – 2012. – Vol. 234. – P. 85–94.Ando, M., Ueda K., Okamoto Y., Kojima N. Combined effects ofmanganese, iron, copper, and dopamine on oxidative DNA damage // Health Sci. – 2011. – Vol. 57. – P. 204–209.Ando, M., Ueda K., Okamoto Y., Kojima N. Combined effects ofmanganese, iron, copper, and dopamine on oxidative DNA damage // Health Sci. – 2011. – Vol. 57. – P. 204–209.Corrigan, F. M., Wienburg C. L., Shore R. F., Daniel S. E., Mann D. Organochlorine insecticides in substantia nigra in Parkinson’s disease // J Toxicol Environ Health A. – 2000. – Vol. 59. – P. 229–234.Corrigan, F. M., Wienburg C. L., Shore R. F., Daniel S. E., Mann D. Organochlorine insecticides in substantia nigra in Parkinson’s disease // J Toxicol Environ Health A. – 2000. – Vol. 59. – P. 229–234.Hatcher-Martin, J. M., Gearing M., Steenland K., Levey A. I., Miller G.W., Pennell K. D. Association between polychlorinated biphenyls and Parkinson’s disease neuropathology // Neurotoxicology. – 2012. – Vol. 33. – P. 1298–1304.Hatcher-Martin, J. M., Gearing M., Steenland K., Levey A. I., Miller G.W., Pennell K. D. Association between polychlorinated biphenyls and Parkinson’s disease neuropathology // Neurotoxicology. – 2012. – Vol. 33. – P. 1298–1304.Nielsen, S. S., Warden M. N., Sallmen M., Sainio M., Uuksulainen S., Checkoway H., Hublin C., Racette B. A. Solvent exposed occupations and risk of Parkinson disease in Finland // Clin Park Relat Disord. – 2021. – № 4. – Р. 100092.Nielsen, S. S., Warden M. N., Sallmen M., Sainio M., Uuksulainen S., Checkoway H., Hublin C., Racette B. A. Solvent exposed occupations and risk of Parkinson disease in Finland // Clin Park Relat Disord. – 2021. – № 4. – Р. 100092.Branco, R. C., Ellsworth W., Niedzwiecki M. M., Butkovich L. M., Walker D. I., Huddleston D. E., Jones D. P., Miller G. W. Levodopa and dopamine dynamics in Parkinson’s disease metabolomics. bioRxiv, 306266. – 2018.Branco, R. C., Ellsworth W., Niedzwiecki M. M., Butkovich L. M., Walker D. I., Huddleston D. E., Jones D. P., Miller G. W. Levodopa and dopamine dynamics in Parkinson’s disease metabolomics. bioRxiv, 306266. – 2018.Shavali, S., Sens D. A. Synergistic neurotoxic effects of arsenic and dopamine in human dopaminergic neuroblastoma SH-SY5Y cells // Toxicol Sci. – 2008. – Vol. 102. – P. 254–261.Shavali, S., Sens D. A. Synergistic neurotoxic effects of arsenic and dopamine in human dopaminergic neuroblastoma SH-SY5Y cells // Toxicol Sci. – 2008. – Vol. 102. – P. 254–261.Svensson, E., Horvath-Puho E., Thomsen R. W., Djurhuus J. C., Pedersen L., Borghammer P., Sorensen H. T. Vagotomy and subsequent risk of Parkinson’s disease // Ann Neurol. – 2015. – Vol. 78. – P. 522–529.Svensson, E., Horvath-Puho E., Thomsen R. W., Djurhuus J. C., Pedersen L., Borghammer P., Sorensen H. T. Vagotomy and subsequent risk of Parkinson’s disease // Ann Neurol. – 2015. – Vol. 78. – P. 522–529.Braak, H., Rub U., Gai W. P., Del Tredici K. Idiopathic Parkinson’s disease: Possible routes by which vulnerable neuronal types may be subject to neuroinvasion by an unknown pathogen // J Neural Transm (Vienna). – 2003. – Vol. 110. – P. 517–536.Braak, H., Rub U., Gai W. P., Del Tredici K. Idiopathic Parkinson’s disease: Possible routes by which vulnerable neuronal types may be subject to neuroinvasion by an unknown pathogen // J Neural Transm (Vienna). – 2003. – Vol. 110. – P. 517–536.Pan-Montojo, F., Anichtchik O., Dening Y., Knels L., Pursche S., Jung R., Jackson S., Gille G., Spillantini M. G., Reichmann H., Funk R. H. Progression of Parkinson’s disease pathology is reproduced by intragastric administration of rotenone in mice // PLoS One. – 2010. – № 5. – P. e8762.Pan-Montojo, F., Anichtchik O., Dening Y., Knels L., Pursche S., Jung R., Jackson S., Gille G., Spillantini M. G., Reichmann H., Funk R. H. Progression of Parkinson’s disease pathology is reproduced by intragastric administration of rotenone in mice // PLoS One. – 2010. – № 5. – P. e8762.Hill-Burns, E. M., Debelius J. W., Morton J. T., Wissemann W. T., Lewis M. R., Wallen Z. D., Peddada S. D., Factor S. A., Molho E., Zabetian C. P., Knight R., Payami H. Parkinson’s disease and Parkinson’s disease medications have distinct signatures of the gut microbiome // Mov Disord. – 2017. – Vol. 32. – P. 739–749.Hill-Burns, E. M., Debelius J. W., Morton J. T., Wissemann W. T., Lewis M. R., Wallen Z. D., Peddada S. D., Factor S. A., Molho E., Zabetian C. P., Knight R., Payami H. Parkinson’s disease and Parkinson’s disease medications have distinct signatures of the gut microbiome // Mov Disord. – 2017. – Vol. 32. – P. 739–749.Blossom, S. J., Melnyk S. B., Simmen F. A. Complex epigenetic patterns in cerebellum generated after developmental exposure to trichloroethylene and/or high fat diet in autoimmune-prone mice // Environ Sci Process Impacts. – 2020. – Vol. 22. – P. 583–594.Blossom, S. J., Melnyk S. B., Simmen F. A. Complex epigenetic patterns in cerebellum generated after developmental exposure to trichloroethylene and/or high fat diet in autoimmune-prone mice // Environ Sci Process Impacts. – 2020. – Vol. 22. – P. 583–594.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.